Кислотность любого раствора является мерой активности его водородных ионов. Активность водородных ионов прямо пропорциональна их концентрации в растворе, умноженной на коэффициент активности. Последний же определяется свободной подвижностью водородных ионов в данной жидкости и условно обозначается терминами, принятыми в теории Debye -- Htickel.

[АН] и [НА] являются мерой активности водородных ионов, но не их концентрации. [НА] -- это любая кислота, а |АН] -- сложное основание. Общее уравнение кислотности любого раствора может быть теперь записано так:

Н* = К [Кислота] А[Основамие]

Следовательно, кислотность раствора равна отношению активности кислоты и основания, умноженному на константу диссоциации.

2. Значения рН

Концентрация водородных ионов даже в очень кислом растворе чрезвычайно низка. В так называемом нейтральном растворе количество водородных ионов (Н+) равняется количеству гидроксильных ионов (ОН). Термин "рН" относится к отрицательному логарифму концентрации водородных ионов.

3. Уравнение Henderson--Hasselbalch

рН = рК + |OgAiaienTOP протонов (основание) источник протонов (кислота)

Согласно уравнению Henderson--Hasselbalch, рН равен рК (отрицательный логарифм константы диссоциации) плюс логарифм отношения концентрации основания к соответствующей кислоте.

Около 80 % буферности экстрацеллюляриой жидкости определяется бикарбонатно-углекислой системой. Нормальная концентрация бикарбоната составляет в среднем 24 мЭкв/л, а нормальная концентрация углекислоты -- 1,2 мЭкв/л. Таким образом, отношение бикарбоната к углекислоте в норме составляет 20:1. Логарифм от 20 составляет 1,3; прибавив 1,3 к 6,1 (рК бикарбонатно-углекислой системы), получаем 7,4, что является нормой рН для артериальной крови = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Другой быстрый способ оценки рН по НСО3 и Н2СО3 базируется на использовании логарифмических таблиц. Нормальное отношение НСО3 и Н2СО3 составляет 20:1, а логарифм от 20 -- 1,3. Поскольку логарифм от 16 составляет 1.0, а логарифм от 5 -- 0,7, можно сделать вывод: если отношение НСО3 к Н2СО3 уменьшается наполовину, то рН снижается на 0,3.

Следовательно, рН при величинах НСО3, равных 12, и Н2СО3, равных 1,2 (РСо2 40 мм рт.ст.), составит 7,1. Если же показатель НСО3 снизится до 6, a PCOl останется равным 40 мм рт.ст., то рН составит 6,8.

4. Буферы

Множество различных метаболических и респираторных факторов обусловливают образование ионов водорода (или участвуют в этом процессе). Происходящие при этом изменения концентрации водородных ионов могли бы вызвать большие колебания рН, если бы не существовала группа веществ, называемых буферами, которые обладают способностью хотя бы частично нейтрализовать кислоты и основания. Кислотно-буферная способность любого вещества или раствора определяется количеством ионов водорода, которое образуется при участии этого вещества с изменением pH среды на одну единицу.

Общее буферное основание, или буферная способность, у взрослого мужчины составляет в среднем около 1000 мЭкв. Главными буферами крови являются гемоглобин, находящийся в эритроцитах, а также бикарбонат и белок плазмы. Наибольшая буферная способность в отношении двуокиси углерода обеспечивается гемоглобином, но за буфсрирование крови и интерстициальной жидкости в тот или иной момент ответственна, прежде всего, система бикарбонат -- углекислота. Наиболее важными внутриклеточными буферами являются фосфат и белок. У пациентов с анемией, низким уровнем плазменного белка или уменьшенной мышечной массой буферная способность снижена, поэтому при заболевании или травме они склонны к значительным сдвигам рН. Даже относительно кратковременное ухудшение тканевой перфузии может вызвать у них тяжелый ацидоз.

Большинство буферных систем организма, прежде всего, нейтрализует кислоту. Вот почему человеческий организм, как правило, переносит кислотную нагрузку гораздо лучше, чем присутствие избытка оснований.

5. Двуокись углерода

Понятие "содержание двуокиси углерода" относится прежде всего к общему содержанию СО2 в крови, которое в норме составляет 24--31 мЭкв/л. Что касается плазмы, в понятие "содержание СО2" включают углекислоту, бикарбонат и карбаминовые соединения. Количество присутствующей угольной кислоты (в среднем около 1,2 мЭкв/л) можно определить путем умножения значения PCOl на 0,03. В норме концентрация бикарбоната в артериальной крови составляет в среднем 24 мЭкв/л. Концентрация карбаминовых соединений, содержащих различные формы СО2 в сочетании с белковыми аминогруппами, в среднем составляет около 0,5--1,5 мЭкв/л в зависимости от общих концентраций СО2 и белка. Таким образом, при обычных обстоятельствах артериальная концентрация бикарбоната приблизительно на 1,5--2,0 мЭкв/л ниже уровня СО2 артериальной крови. Поскольку венозное /со; в норме на 6--7 торр выше артериального PCOl, а венозное содержание бикарбоната приблизительно на 1,0 мЭкв/л выше его артериального уровня, содержание СО2 в венозной крови обычно на 2,5--3,0 мЭкв/л превышает артериальный уровень бикарбоната. Определение артериального бикарбоната по содержанию СО2 в артериальной или венозной крови иногда бывает более точным, чем его расчет по артериальным PCOl и рН. У пациентов с острым заболеванием концентрация бикарбоната не может быть надежно рассчитана на основании измерений рН и РСОл ввиду изменений в показателях рК (константа диссоциации для Н2СО3), наблюдаемых при различных метаболических нарушениях.

Двуокись углерода (летучая кислота) -- продукция и транспорт

Около 12 000--20 000 мЭкв СО2 (или летучей кислоты) образуется в организме человека ежедневно в результате метаболизма углеводов, белков и жиров и выделяется через легкие. Ббльшая часть СО2, поступающего в легкие из периферических тканей, обеспечивается плазменным бикарбонатом и гемоглобином эритроцитов. Содержание СО2) присутствующего в артериальной крови в виде углекислоты, составляет в среднем около 1,2 мЭкв/л, что эквивалентно PCOl в 40 торр.

Выделение нелетучей углекислоты. Обычно почки экскретируют около 70 мЭкв углекислоты ежедневно, но у больных с ацидозом экскреция кислоты может возрасти четырехкратно. Почечная тубулярная экскреция кислоты нормально осуществляется тремя механизмами. 1. Прямое выделение водорода, при котором в норме ежедневно выводится лишь около 0,1 мЭкв кислоты. 2. Экскреция с буферами мочи, включающими Na2HPO4; таким образом выводится около 20 мЭкв кислоты в день. 3. Экскреция с аммонием (образуется в клетках дистальных канальцев из глютамина и других предшественников); при этом ежедневно выделяется примерно 50 мЭкв углекислоты.

В проксимальных канальцах натрий и бикарбонат абсорбируются независимо от влияния альдостерона, а ионы водорода выделяются в просвет канальцев в обмен на ион натрия. Если объем экстрацеллюлярной жидкости сокращается или имеет место дефицит натрия, то абсорбция натрия и бикарбоната в проксимальных канальцах возрастает, что может привести к так называемому метаболическому алкалозу сокращения. При вливании изотонического раствора хлорида натрия количество экстрацеллюлярной жидкости увеличивается, при этом абсорбция натрия и бикарбоната в проксимальных канальцах уменьшается.

В дистальных канальцах Н2СО3 диссоциируется на Н+ и HCO3. Здесь же Н+ и К+ выделяются в мочу в обмен на Na+. НСО3, образующийся в клетке, и Na+, абсорбируемый из просвета канальца, перемещаются на другую сторону канальцевой клетки и попадают в кровоток в виде NaHCO3.

Все, что повышает внутриклеточную концентрацию водородных ионов, увеличивает их выделение в просвет дистального канальца и повышает реабсорбцию натрия. При возникновении дефицита калия во внеклеточной жидкости ионы калия покидают тканевые клетки в обмен на водород, что приводит к интрацеллюлярному ацидозу и экстрацеллюлярному алкалозу. Кроме того, повышенное количество калия абсорбируется в дистальных канальцах в обмен на ионы водорода, которые затем экскретируются с мочой. Таким образом, больной с гипокалиемией и алкалозом может выделять парадоксально кислую мочу. И наоборот, гиперкалиемия вызывает интрацеллюлярный алкалоз, что уменьшает реабсорбцию бикарбоната в почках, обусловливая тем самым возникновение ацидемии.

6. Метаболический ацидоз

Причинные факторы метаболического ацидоза могут быть разделены на две основные группы: факторы, связанные с увеличением продукции органических кислот в организме; факторы, связанные с потерей бикарбоната или добавлением хлорида. Наиболее частыми причинами повышения продукции органических кислот и увеличения анионной разницы при метаболическом ацидозе являются молочнокислый ацидоз, кетоацидоз, уремия и интоксикация препаратами (особенно этанолом, метанолом, этиленгликолем и салицилатами). Кетоацидоз по своему происхождению может быть диабетическим или связанным с голоданием или употреблением алкоголя (недиабетический).

Наиболее частыми причинами потери бикарбоната, приводящей (при нормальной анионной разнице) к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу, являются тяжелая диарея, панкреатические фистулы, почечный клубочковый ацидоз, недостаточность надпочечников и лечение ацетазоламидом (диамокс), хлоридом аммония, аргинингидрохлоридом или аминокислотными гидрохлоридами (как при тотальном парентеральном питании). Причинные факторы метаболического ацидоза с нормальной анионной разницей можно подразделить на две подгруппы: факторы, связанные с нормальным или высоким содержанием калия в крови; факторы, связанные с гипокалиемией.

Наиболее часто причиной органического ацидоза у критически больных или у пациентов с травмой (особенно при нарушении кровотока или при сепсисе) служит молочнокислый ацидоз. Причинные факторы молочнокислого ацидоза в свою очередь могут быть подразделены на связанные (тип А) и не связанные (тип В) с плохой оксигенацией тканей.

Пировиноградная кислота является промежуточным метаболитом, действующим в решающие моменты биохимической регуляции клетки. Эта трикарбоновая кислота может трансформироваться в жиры или аминокислоты или же транспортироваться в митохондрии, где она включается в цикл Кребса после окисления до ацетилкофермента А. Такой путь метаболизма способствует образованию АТФ при небольших энергетических запасах клетки и доступности кислорода. Более того, печень и корковый слой почек содержат ферменты, способные катализировать обратное превращение пирувата в глюкозу (глюконеогенез).

Молочная кислота (в полную противоположность своему непосредственному предшественнику -- пировиноградной кислоте) представляет собой неизменяемый конечный продукт метаболизма. Ее единственный путь метаболической трансформации -- участие в реакции с лактатдегидрогеназой (ЛДГ), которая регенерирует пируват и сокращает окисленный пиридин-нуклеотид (NAD+).

При недостаточном поступлении кислорода для нормального аэробного клеточного метаболизма образуются водородные ионы. Возникающий в результате этого ацидоз быстро разрушает клетку и приостанавливает всякий обмен веществ, если только некоторое количество ионов водорода не появится при конверсии пирувата в лактат, а затем в молочную кислоту. Таким образом, хотя избыток молочной кислоты считается опасным, он представляет важный компенсаторный механизм в предупреждении клеточного повреждения вследствие ацидоза.

Компенсаторные изменения. Любое увеличение количества ионов водорода в кровяном русле почти немедленно вызывает возрастание альвеолярной вентиляции. Согласно общему правилу, снижение уровня бикарбоната на 1 мЭкв/л вызывает падение PCOl на 1,0--1,4 мм рт.ст. Таким образом, в случае снижения содержания бикарбоната в крови до 14 мЭкв/л ожидается падение PCOj до 26--30 мм рт.ст. Если при уменьшении бикарбоната на 1 мЭкв/л РСо, снижается менее чем на 1,0 мм рт.ст., это означает, что респираторная компенсация неадекватна или аномальна. В течение последующих нескольких дней компенсация обеспечивается увеличением почечной экскреции кислоты.

Мышечная функция. Как правило, слабый или умеренный ацидоз способен увеличить силу мышечного сокращения (как при феномене "лестницы", когда при быстрой и повторной стимуляции мышцы ее сокращение усиливается, по крайней мере, на какое-то время). Однако при значениях рН менее 7,10--7,15 возможно ухудшение мышечной и сердечно-сосудистой функции. Более того, если содержание бикарбоната меньше 5,0 мЭкв/л, любое дальнейшее его уменьшение может значительно снизить рН.

Катехоламины и сосудистая реактивность. Ацидоз увеличивает секрецию катехоламинов, однако в случае очень тяжелого ацидоза ответ на катехоламины конечных органов-мишеней снижается. Тяжелый ацидоз склонен вызывать расширение артерий и сужение вен, способствуя тем самым возникновению капиллярного стаза. Кроме того, тяжелый ацидоз часто приводит к легочной вазоконстрикции с увеличением нагрузки на правое сердце. Вместе с тем ацидоз сдвигает кривую диссоциации кислорода вправо, высвобождая большее количество кислорода в ткани.

Поступление кислорода в ткани. Влияние хронического и острого метаболического ацидоза на поступление кислорода в ткани различно. При остром ацидозе происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; следовательно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и облетается поступление кислорода в ткани. Однако ацидоз, продолжающийся более 12--36 ч, ухудшает гликолиз в эритроцитах, уменьшая внутриэритроцитарную концентрацию 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДГК).

Диагноз. Диагноз метаболического ацидоза обычно основывается на обнаружении сниженного рН крови при низком содержании бикарбоната. Расчет анионной разницы может помочь в уточнении причины метаболического ацидоза. При тяжелом ацидозе неясного происхождения может оказаться необходимым скрининг в отношении различных токсинов. Типы почечного тубулярного ацидоза иногда можно дифференцировать с помощью рентгеновского снимка костей и почек.

Лечение. Лечение метаболического ацидоза должно быть направлено, прежде всего, на коррекцию предшествующих причинных факторов. Так, при шоке необходимо улучшение тканевой перфузии, а при сахарном диабете -- применение инсулина. Если после предпринятых усилий ацидоз сохраняется, особенно при рН менее 7,1, следует подумать о введении бикарбоната натрия с целью повышения рН хотя бы до 7,25. Вероятно, его следует назначать и в том случае, когда уровень артериального бикарбоната остается ниже 5 мЭкв/л, так как его дальнейшее снижение вызовет ускоренное падение рН.

Количество применяемого бикарбоната, вероятно, не должно превышать 1 мЭкв/кг на одно введение, чтобы избежать возможной щелочной перегрузки. При каждом повышении рН на 0,1 доступность кислорода для тканей уменьшается примерно на 10 % из-за сдвига кривой диссоциации кислорода. Применение бикарбоната у больных с гипоксемией, связанной с наличием шунта справа налево (как при респираторном дистресс-синдроме взрослых), может быстро снизить Рат до опасного уровня.

При расчете дефицита бикарбоната обычно используется 30--50 % массы тела в качестве бикарбонатного пространства организма. У больных с острым, но умеренно выраженным дефицитом бикарбоната (менее 10 мЭкв/л) расчеты с использованием 30 % бикарбонатного пространства, по-видимому, вполне адекватны для обеспечения коррекции. При умеренном дефиците бикарбоната в 10--15 мЭкв/л 40 % массы тела больного может использоваться в качестве бикарбонатного пространства. Однако у больных с тяжелым ацидозом при дефиците оснований, превышающем 15 мЭкв/л, бикарбонатное пространство включает в себя почти всю общую воду организма, поэтому его следует считать равным 50 % массы тела.

Если бикарбонат вводится слишком быстро, он может вызвать парадоксальный церебральный ацидоз. Дело в том, что СО2, образование которого из бикарбоната возрастает, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, тогда как бикарбонат преодолевает его очень медленно. Повышенное содержание СО2 в СМЖ способствует образованию углекислоты, что приводит к ацидозу СМЖ, несмотря на возрастающую алкалемию крови.

7. Метаболический алкалоз

Двумя наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются избыточный диурез (с потерей калия и хлоридов) и чрезмерная потеря желудочного сока (с убылью водорода и хлоридов). В норме желудок продуцирует 2--5 мЭкв свободной кислоты в час. Таким образом, больной, у которого с рвотой выделяется большое количество кислоты вследствие язвы двенадцатиперстной кишки, осложненной пилоростенозом, особенно склонен к развитию тяжелого метаболического алкалоза.

Гипокалиемия, обусловленная диурезом с чрезмерной потерей калия, является, по-видимому, наиболее частой причиной метаболического алкалоза. Поскольку потеря калия с мочой составляет примерно 30--60 мЭкв/л, использование диуретиков может легко вызвать выраженную гипокалиемию наряду с избыточной потерей хлоридов. При этом калий склонен покидать тканевые клетки для коррекции гипокалиемии, а ионы водорода, напротив, входят в клетку. Кроме того, почки тяготеют к экскреции ионов водорода для сохранения калия. При диарее или усиленном колостомическом или илеостомическом дренаже в 1 л выделений может содержаться более 25--50 мЭкв калия, что также способно привести к тяжелой гипокалиемии.

Минералокортикоиды способствуют возникновению метаболического алкалоза, усиливая почечную абсорбцию бикарбоната и натрия и увеличивая экскрецию ионов калия, водорода и хлорида. При гипокалиемии создается порочный круг, так как сокращение количества калия в крови вызывает еще большую экскрецию ионов водорода, усугубляя метаболический алкалоз. Реабсорбция калия, по-видимому, не зависит от альдостерона, однако дефицит альдостерона значительно снижает способность дистальных канальцев секретировать ионы водорода и реабсорбировать бикарбонат.

Массивные переливания консервированной крови могут существенно увеличить количество цитрата в организме (17 мЭкв на каждую единицу цельной крови и 5 мЭкв на каждую единицу эритроцитарной массы). Так как цитрат метаболизируется в течение последующих 24--48 ч, плазменный уровень бикарбоната пропорционально возрастает, обусловливая увеличение алкалоза. Лактат Рингера имеет рН около 5,5 (или меньше). Однако после его введения примерно половина его количества (L-лактат) превращается в печени в бикарбонат, склонный вызывать метаболический алкалоз. D-лактат выделяется с мочой.

В настоящее время усиливается тенденция (в клинике) к предотвращению стрессового изъязвления желудка, а также желудочного кровотечения у больных с тяжелыми клиническими проявлениями путем поддержания рН в желудке на уровне 5,0 или выше с помощью антацидов или антагонистов Н2-рецепторов, таких как циметидин. Для этого порой требуются большие количества антацидов. Абсорбция антацидов или удаление избытка нейтрализующей их кислоты может значительно способствовать развитию алкалоза.

Не слишком тяжелая дегидратация, не приводящая к нарушению тканевой перфузии, может вызвать "контрактильный алкалоз". Когда количество экстрацеллюлярной жидкости и диурез достаточно велики, реабсорбция натрия и бикарбоната в почках снижается; при сокращении количества экстрацеллюлярной жидкости абсорбция натрия и бикарбоната в почках возрастает. С учетом причинных факторов метаболический алкалоз часто разделяют на два вида: алкалоз, обычно хорошо реагирующий на вливание физиологического раствора, при котором уровень хлоридов в моче снижен (менее 10 мЭкв/л); алкалоз, не реагирующий (точнее, хуже реагирующий) на физиологический раствор, при котором содержание хлоридов в моче повышено. Интересным примером алкалоза, не отвечающего на физиологический раствор, может служить синдром Бартера (гипертрофия и гиперплазия клеток юкстагломерулярного аппарата), а также синдром Лидла (псевдогиперальдостеронизм с клинической картиной гиперальдостеронизма при нормальной секреции альдостерона).

Физиологические эффекты. Хотя алкалоз обычно тормозит симпатическую нервную систему и снижает адренергические эффекты, он обнаруживает склонность к увеличению высвобождения эндогенных катехоламинов и усилению адренергических вазодилатационных эффектов.

При тяжелом метаболическом алкалозе количество ионизированного кальция в плазме сокращается примерно на 0,10-- 0,16 мЭкв/л при каждом повышении рН на 0,1. Это способствует повышению нейромышечной возбудимости и может ухудшить сердечно-сосудистую функцию, особенно если уровень ионизированного кальция падает ниже 1,6--1,7 мЭкв/л. Кроме того, алкалоз снижает биодоступность кислорода примерно на 10 % при каждом повышении рН на 0,1. Алкалоз может также вызвать тахиаритмию, вероятно, в связи с изменениями калия или кальция. Гипокалиемия, развивающаяся вследствие алкалоза, может также нарушать функцию мышц, приводя к мышечной слабости или илеусу.

Поскольку почки являются органом, ответственным за экскрецию избыточного количества бикарбоната при его аномально высокой концентрации, в случае почечной недостаточности процесс выведения бикарбоната, естественно, затрудняется. Однако при слабовыраженной или умеренной почечной недостаточности способность к экскреции бикарбоната сохраняется на приемлемом уровне.

К другим состояниям, при которых сохраняется высокая концентрация бикарбоната в сыворотке, относятся гиповолемия (без шока), гипокалиемия, гиперкарбия и вторичный гипопаратиреоидизм. Дефицит хлора часто считают причиной устойчиво высокого уровня бикарбоната в плазме, однако этот дефицит повышает почечный порог для бикарбоната только в том случае, когда он сопровождается уменьшением эффективного артериального объема. Резистентный метаболический алкалоз наблюдается также при вторичном гипопаратиреоидизме, что имеет место при молочно-щелочном синдроме и гиперкальциемии, вызванной злокачественными новообразованиями.

Если метаболический алкалоз развивается при респираторном алкалозе, рН артериальной крови может быстро возрасти до уровня, превышающего 7,55. Как показано в одном из исследований (Detroit General Hospital), смертность критически больных или пациентов с тяжелой травмой значительно возрастает, если рН артериальной крови устойчиво превышает 7,55. Больные, у которых этот показатель сохраняется на уровне выше 7,7, как правило, погибают.

Обычной легочной компенсацией при метаболическом алкалозе является гиповентиляция с медленным и поверхностным дыханием. По мере повышения Рсо, вследствие гиповентиля-ции POl снижается, однако хеморецепторы редко позволяют PaOj упасть значительно ниже 60 мм рт.ст. Таким образом, PCOl артериальной крови редко возрастает выше 55--60 мм рт.ст., если, конечно, сопутствующая гипоксемия не корригируется с помощью кислорода.

Диагноз. Наличие метаболического алкалоза устанавливается на основании лабораторных данных, определяющих уровень бикарбоната выше 26 мЭкв/л и рН, превышающий 7,45. В большинстве случаев отмечаются также сочетанная гипокалиемия и гипохлоремия. Метаболический алкалоз клинически характеризуется медленным и поверхностным дыханием (в отличие от гипервентиляции, обычно наблюдаемой при ацидозе). Установление причины алкалоза может быть облегчено определением уровня хлоридов в моче (выше или ниже 20 мЭкв/л).

Лечение. Исследователи выделяют два типа алкалоза: алкалоз, отвечающий на хлориды (при котором содержание хлоридов в моче ниже 20 мЭкв/л); алкалоз, резистентный к хлоридам (при котором концентрация хлоридов в моче превышает 20 мЭкв/л). Алкалоз первого типа, например алкалоз, обусловленный рвотой или усиленным назогастральным отсасыванием, обычно адекватно реагирует на введение объема жидкости и хлоридов.

У достаточно гидратированного пациента дефицит хлора может быть рассчитан на основании 20 % массы тела; например, при массе тела 80 кг и сывороточном уровне хлора 60 мЭкв/л дефицит можно определить следующим образом: (20 %) (80 кг) (100 - 60 мЭкв/л) = 640 мЭкв. У пациента с тяжелой дегидратацией для расчета дефицита можно использовать 60 % массы тела. Половина дефицита корригируется в течение 4--12 ч. Примерно у4 хлора обычно дается в виде хлористого калия, а 3/4 в виде хлорида натрия. Скорость введения калия обычно не превышает 20 мЭкв/ч; инфузия не проводится, если сывороточный уровень калия выше 5,0 мЭкв/л.

У больного с гипокалиемией почки тяготеют к экскреции Н* и удерживанию НСО/, что может привести к парадоксальной ацидурии (выделение кислой мочи при наличии алкалемии). Если адекватное количество хлора вводится пациентам с алкалозом, отвечающим на такую терапию, то повышение хлорида в гломерулярном фильтрате обеспечивает увеличение абсорбции натрия в проксимальных канальцах. Чем меньше натрия присутствует в дистальных канальцах, тем меньше экскретируется Н+ и меньше абсорбируется НСО3; таким образом, метаболический алкалоз начинает разрешаться.

При тяжелом алкалозе (содержание СО2 превышает 40 мЭкв/л, рН более 7,55 или у больного имеет место тетания) для устранения дефицита хлора половина недостающего количества хлора дается в виде хлорида натрия, одна четверть -- в виде хлористого калия и одна четверть -- в виде какого-либо гидрохлорида (1 % NH4C1, аргинингидрохлорид или 0,1 N соляная кислота). Введение хлорида аммония теоретически целесообразно, однако у многих подобных больных имеются проблемы с печенью или почками, что повышает риск применения соединений аммиака. Если используется соляная кислота (0,10 N), ее следует вводить осторожно при медленной инфузии в крупную вену; скорость введения -- примерно 25--50 мл/ч. Аргинингидрохлорид, который в прошлом применялся при печеночной недостаточности, является эффективным и безопасным средством лечения подобных осложнений. Для коррекции слабовыраженного или умеренного метаболического алкалоза в некоторых случаях используется диамокс (ацетазоламид), увеличивающий выделение бикарбоната с мочой. Однако нередко слишком тяжелое состояние таких больных не позволяет применять леРезистентный к хлору алкалоз редко сочетается с гиповолемией. Следовательно, относительно большие количества Na+ и С1 фильтруются, а повышенное количество Н+ и К* экскретируется по мере реабсорбции Na+ в дистальных канальцах. Для коррекции алкалоза у таких пациентов часто требуется большое количество калия.

8. Респираторный алкалоз

При стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис или травма, отмечается тенденция к гипервентиляции и развитию респираторного алкалоза при РСОг от 25 до 35 мм рт.ст. или ниже. В случае развития гипоксии или метаболического ацидоза пациент склонен к еще большей гипервентиляции, что обусловливает более тяжелый респираторный алкалоз. Другие частые причины респираторного алкалоза включают расстройства ЦНС, легочную эмболию, астму и печеночную недостаточность.

Физиологические эффекты. Тяжелый респираторный алкалоз имеет тенденцию к самоподдержанию. Если Рас02 падает, то возникает спазм сосудов головного мозга с уменьшением мозгового кровотока. Действительно, каждое снижение PCOl на 1 мм рт.ст. может уменьшить мозговой кровоток на 2--4 %. Таким образом, тяжелый респираторный алкалоз (особенно если PCOl ниже 20 мм рт.ст.) может уменьшить мозговой кровоток до такой степени, что возникнет церебральный метаболический ацидоз, который заставит дыхательный центр еще больше увеличить вентиляцию, а это в свою очередь обусловит прогрессирование респираторного алкалоза.

Первоначальной реакцией на гипокапнию являются выход ионов водорода и хлора, а также лактата из клетки и вхождение в нее щелочей. При тяжелом респираторном алкалозе молочнокислая ацидемия может стать довольно выраженной. Этот буферный процесс происходит очень быстро и обычно полностью завершается менее чем через 15 мин после начала гипокапнии. Почечные компенсаторные механизмы также начинают срабатывать в пределах 2--4 часа после начала гипокапнии.

Алкалоз сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, заставляя гемоглобин удерживать кислород более прочно. Этот сдвиг снижает Рог и уменьшает доступность кислорода для тканей примерно на 10 % при каждом увеличении рН на 0,1. Каждое же увеличение рН на 0,1 снижает содержание калия в плазме на 0,3--0,8 (в среднем 0,5) мЭкв/л, а уровень ионизированного кальция -- на 0,10--0,16 мЭкв/л.

Диагноз. Респираторный алкалоз вызывается снижением PaCOl и повышением рН артериальной крови. В отдельных случаях бывает трудно дифференцировать психогенную гипервентиляцию и гипервентиляцию, обусловленную сепсисом или легочной эмболией. В таких случаях важное значение имеет тщательное и постоянное наблюдение за больным, а также исследование газов крови. И хотя вначале Р0) может быть относительно нормальным, при длительном сепсисе и(или) повторной легочной эмболии этот показатель обычно окончательно падает.

Лечение. Лечение респираторного алкалоза направлено на коррекцию первоначального причинного фактора. Если это истерическая гипервентиляция, то наилучшим лечением будет вдыхание пациентом выдохнутого им воздуха, PCOl которого составляет примерно 2/3 его значения в артериальной крови. Нередко наиболее удобным приспособлением для такого вдыхания является бумажный пакет. По мере роста PCOl и его приближения к норме мозговой кровоток обычно улучшается в достаточной степени для коррекции интрацеребрального ацидоза и для нормализации вентиляции.

Седативная терапия у больных, находящихся в критическом состоянии, с резко выраженным респираторным алкалозомкарственные препараты перорально не получающих искусственной вентиляции, возможна, но ее следует проводить с большой осторожностью. При этом вентиляция не должна быть снижена до уровня развития тяжелой гипоксии.

Больные, находящиеся на искусственной вентиляции, могут быть переведены на принудительную прерывистую вентиляцию с прогрессивным уменьшением частоты дыхания вплоть до достижения следующих показателей: 1) пока PCOl не превысит 45 мм рт.ст.; 2) пока рН не упадет ниже 7,35; 3) пока частота дыхания больного не будет меньше 30/мин. Для повышения РС0; в некоторых случаях можно добавить к мертвому пространству в эндотрахеальной трубке или трахеостоме 60--300 мл.

9. Респираторный ацидоз

Показатель РCо2, превышающий 45 мм рт.ст., обычно обусловлен неадекватной минутной вентиляцией и(или) увеличением мертвого пространства. Однако усиленный углеводный обмен может способствовать гиперкарбии в случае маргинальной функции легких. Это чаше всего наблюдается у больных, находящихся на искусственной вентиляции и получающих по меньшей мере 3 л 20--25 % внутривенного раствора глюкозы в день.

Неадекватная минутная вентиляция чаще всего бывает связана с травмой головы или грудной клетки, с общим заболеванием или передозировкой седативных препаратов. Хроническую гиповентиляцию, наблюдаемую у тучных пациентов, часто относят к так называемому пиквикскому синдрому (по имени героя "Записок Пиквикского клуба" Чарльза Диккенса). У пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) мертвое пространство увеличено, поэтому у них также может наблюдаться уменьшение альвеолярной вентиляции.

Как правило, повышение PCOl стимулирует дыхательный центр к увеличению частоты дыхания и минутной вентиляции. Однако если артериальное PCOl стойко превышает 60--70 мм рт.ст. (как это наблюдается у 5--10 % больных с резко выраженной эмфиземой), респираторный ацидоз может угнетать дыхательный центр. При таких обстоятельствах стимулом для обеспечения вентиляции становится, прежде всего, гипоксемия, воздействующая на хеморецепторы особых телец в сонных артериях и аорте. У больных с хронической гиперкарбией, которые находятся в зависимости от гипоксемии, являющейся стимулом для дыхательного центра, введение кислорода может вызвать сильное угнетение или даже остановку вентиляции и послужить причиной резкого и опасного усугубления респираторного ацидоза.

Патофизиология. При внезапном и сильном снижении минутной вентиляции РСОг быстро возрастает, а рН может резко уменьшиться в связи с очень медленной бикарбонатной компенсацией в почках. У больных с полным апноэ PCOj артериальной крови повышается примерно на 2,0--2,5 мм рт.ст. в минуту. Быстрое возрастание артериального PCOj до 60 мм рт.ст. может привести к падению рН почти до 7,22. Однако в течение последующих нескольких часов или дней повышение бикарбоната в крови постепенно восстанавливает рН примерно до 7,35. Высокий уровень бикарбоната у пациентов отделения неотложной помощи предполагает наличие хронического респираторного ацидоза.

Диагноз. По определению, респираторный ацидоз имеет место тогда, когда Рсо, артериальной крови превышает 45 мм рт.ст. В случае падения рН ниже 7,4 респираторный ацидоз предположительно является первичным осложнением, а не компенсаторной реакцией на метаболический алкалоз.

Лечение. Лечение респираторного ацидоза направлено, прежде всего, на улучшение альвеолярной вентиляции. Как правило, при удвоении минутной вентиляции Рс0! снижается на 50 %. У больных с ХОЗЛ применение бронходилататоров, таких как аминофиллин или различные симпатомиметики (например, изопротеронол или адреналин), вместе с осторожным введением небольших количеств кислорода способствует улучшению минутной вентиляции. Однако вентиляторная поддержка может потребоваться некоторым больным, у которых нет адекватного ответа на менее решительные меры помощи, особенно если рН падает ниже 7,25--7,30. К сожалению, проведение экстубации таких пациентов (позднее) может быть крайне трудным.

Снижение PCO2 у больных с хроническим респираторным ацидозом осуществляется, как правило, относительно медленно. Минутная вентиляция для человека с массой тела 70 кг в норме составляет примерно 6 л/мин, а у пациентов с ХОЗБ она может быть менее 4 л/мин. У больного с ХОЗБ и тяжелой гиперкарбией целесообразно начинать лечение с минутной вентиляции около 5 л/мин, а затем постепенно повышать ее в соответствии с клиническим ответом и изменениями РС02. Быстрая коррекция хронического респираторного ацидоза после развития компенсаторного метаболического алкалоза может вызвать внезапное появление тяжелого сочетанного метаболического и респираторного алкалоза. В результате рН резко возрастает, а ионизированный кальций падает, что может обусловить возникновение опасной аритмии или судорог. У больных с хроническим респираторным ацидозом РС02 артериальной крови, по-видимому, не следует снижать более чем на 5,0 мЭкв/ч.

В последнее время более глубоко изучались проблемы, связанные с вентиляцией у пациентов с резким истощением. Повышение метаболизма углеводов у таких пациентов увеличивает продукцию СО2 и может привести к респираторному ацидозу. С другой стороны, введение адекватного количества глюкозы ранее истощенным индивидуумам способно стимулировать восстановление прежней физической нагрузки. Это может иметь важное значение у пациентов с ухудшенной вентиляцией, поскольку минутная вентиляция, превышающая 40 % ее максимальной величины, не может поддерживаться у них в течение продолжительного времени. У истощенных лиц, однако, повышенное потребление белка может увеличить максимально возможный вентиляционный ответ.

Литература

1. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.

2. Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

3. Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.

4. Основы организации медицинского обеспечения советской армии и военно-морского флота. - М.: Воениздат, 1983.-448 с.