p align="left">Третя стадія мозкового атеросклерозу характеризується прогресуючим наростанням недостатності кровопостачання мозку й проявляється більше глибокими психопатологічними порушеннями.

У цій стадії завжди виражена неврологічна симптоматика, що відбиває осередкову локалізацію поразки. Відзначаються залишкові явища перенесених інсультів з порушеннями мови, рухової сфери і явища загального універсального атеросклерозу. У хворих наростають явища деменції. Змінюється сприйняття, що стає вповільнен і фрагментарним, підсилюється истощаемость психічних процесів, різко виступають порушення пам'яті. З'являється нетримання афекту, елементи насильницького плачу й сміху, тьмяніють емоційні реакції. Мова стає маловиразними, бідної словами, глибоко порушується критика. Однак і при даній виразності астеросклеротического слабоумства можлива схоронність деяких зовнішніх форм поводження.

У судово-психіатричній практиці велике значення мають діагностика й експертна оцінка постинсультных станів (станів, що розвилися в результаті перенесених крововиливів у мозок). Розрізняють гострі стани, що виникли в період, що безпосередньо передував інсульту, і в період його виникнення, а також віддалені наслідки перенесених інсультів.

Психічні порушення гострого періоду характеризуються появою запаморочень, нудоти, відчуттям головних болів, що розпирають, нетвердою ходою. У цей період має місце порушення свідомості різної глибини й тривалості з виявленням неврологічної симптоматики у вигляді паралічів і парезів, порушень мови (афазії). У ряді випадків, залежно від локалізації крововиливу, після минования гострого періоду психічні й неврологічні порушення можуть згладжуватися.

В інші більше важких випадках у віддаленому періоді залишаються стійкі психічні й неврологічні розлади (паралічі, парези, порушення мови й листа), аж до формування постинсультного слабоумства. Має значення повторність порушень мозкового кровообігу, тому що повторні інсульти нерідко викликають більше глибокі розлади психіки.

Тип плину різних психопатологічних проявів, що виникають після мозкових інсультів, у цілому має прогредиентный характер, хоча в деяких випадках можлива їхня тривала стабілізація. Мозковому атеросклерозу властиві й психотические стани.

У клініці зустрічаються психогенно й соматогенно обумовлені стани декомпенсації, а також реактивні стани й атеросклеротические психози.

У судово-психіатричній практиці, в умовах ситуації, що психогенно-травмирует, у хворих мозковими формами атеросклерозу порівняно часто спостерігаються тимчасові погіршення психічних і загальсоматичних порушень, які звичайно кваліфікуються як стан декомпенсації. В одних випадках декомпенсація виражається в загостренні властивих хворим невротичних симптомів, в інших випадках наступає посилення інтелектуальних порушень і афективних розладів. Явища декомпенсації, як правило, виникають у хворих з початковими проявами атеросклеротических порушень або на ранніх етапах другої стадії захворювання.

Клінічні особливості церебрального атеросклерозу нерідко є сприятливим ґрунтом для розвитку реактивних станів. Є певна кореляція між ступенем схоронності особистості й клінічних проявів психогенних станів. Психогенні стани у хворих церебральним атеросклерозом виникають частіше в першій і рідше в другий стадіях захворювання.

Загальною закономірністю психогенних станів, що виникають на тлі церебрального атеросклерозу, є сполучення й переплетення «органічного» і «психогенного» кола симптомів. Причому органічна симптоматика відрізняється значною стійкістю, а реактивна - піддана коливанням, пов'язаним зі змінами ситуації. Відзначаються кращі форми реагування - депресивні й параноидные стану. У структурі реактивно-маревних синдромів більша роль належить помилковим спогадам з перевагою ідей переслідування, збитку, ревнощів, а також «дрібний масштаб» змісту маревних побудов.

У клініці церебрального атеросклерозу спостерігаються також психози. Найбільше значення в судово-психіатричній практиці мають психози з галлюцинаторно-параноидными й депрессивно-параноидными синдромами.

У хворих з галлюцинаторно-параноидным синдромом появі параноидных розладів передують виражене збільшення характерологических чорт характеру, що супроводжується завзятими головними болями, астенічними проявами й ознаками деякого інтелектуального збідніння. У міру прогресування захворювання виникають маревні переживання з патологічним тлумаченням реальних соматичних відчуттів ідеями отруєння, чаклунства.

Подальший плин захворювання характеризується розвитком щирих вербальних галюцинацій, що носять іноді ображає й загрожує характер. У деяких випадках атеросклеротический психоз може починатися гостро з галлюцинаторно-параноидных розладів із приєднанням надалі компонентів синдрому Кандинского-Клерамбо. Психотические стану такого типу тісно пов'язані з гострими порушеннями мозкового кровообігу й нерідко психотическая симптоматика носить мерехтливий характер.

Психози, властиві хворим церебральним атеросклерозом, можуть протікати з депрессивно-параноидными синдромами. Початок захворювання в цих випадках нерідко збігається з дією додаткових вредностей соматичного й психогенного характеру. У цей період, як правило, спостерігається виразне загострення судинного церебрального захворювання. У структурі депрессивно-бредового синдрому найбільш виражені депресивні порушення, маревні розлади відрізняються уривчастістю, відсутністю систематизації, конкретністю, «малим розмахом». У цих випадках маревні інтерпретації не виходять за межі побутових відносин. Хворі говорять про навмисне псування їхнього майна й здоров'я, на підтвердження цього наводять безглузді факти.

Плин і прогноз атеросклеротических психозів у великому ступені визначаються прогредиентностыо загального й мозкового церебрального атеросклерозу.

Гіпертонічна хвороба вперше була описана наприкінці минулого сторіччя й тривалий час розглядалася як один із проявів атеросклерозу. У цей час вона практикується як самостійне захворювання.

При гіпертонічній хворобі психічні порушення можуть бути як минущими, так і стійкими. У плині її умовно виявляють дві стадії: функціональну й склеротичну.

Функціональна стадія гіпертонічної хвороби характеризується виникненням неврастенічних симпотомокомплексов і сполученням їх з неглибокими проявами астенії. У цій стадії відзначають підвищену стомлюваність, дратівливість, ранимость, сензитивность, непевність у своїх діях, не властиву раніше сором'язливість, боязкість. Емоційні реакції здобувають депресивний відтінок, іноді з елементами тривоги й ажитації. Періодично виникають головні болі, що локалізуються переважно в потиличній області, запаморочення з нудотою, відчуттям «нудоти» і розладу сну. Після переутомлений і емоційної напруги з'являється безсоння, або сон стає поверхневим з відчуттям почуття розбитості по ранках. Удень нерідко відзначається сонливість, швидка стомлюваність, шум у вухах. У деяких випадках знижується пам'ять, в основному, на поточні події з відновленням гарного самопочуття й інтелектуальних здатностей після відпочинку. Функціональна стадія гіпертонічної хвороби супроводжується рядом соматичних розладів, до числа яких ставляться транзиторное підвищення артеріального тиску, нестійкість його, періодично виникаючі неприємні відчуття в області серця, поколювання, легені стенокардические напади.

У другий (склеротичної) стадії гіпертонічної хвороби високі цифри артеріального тиску стають постійними, тиск, маючи похилість до коливань, звичайно не знижується до нормальних цифр. У цій стадії мають місце анатомічні зміни в артеріях (дрібних посудинах) мозку. Надалі захворювання протікає по закономірностях, властивим атеросклерозу головного мозку.

2.3 Невротичні розлади у хворих на ішемічну хворобу серця та інфаркт міокарда

У сучасній медицині під ішемічною хворобою серця (ІХС) мають на увазі звичайно гостре або хронічне захворювання, що виникає внаслідок зменшення або припинення кровопостачання міокарда, найбільш частою причиною якого є атеросклероз вінцевих судин.

Численними роботами встановлена роль визначених психологічних перемінних у порушеннях ліпідного балансу і формуванні атеросклеротичних уражень коронарних судин (Положенцев С.Д., Руднєв Д.А., 1988; Морозова Н.В., 1991). Тим часом, виявлення такого зв'язку не пояснює цілий ряд випадків захворюваності ІХС, особливо її безболісних варіантів перебігу.

Вивчення стресогених аспектів життєдіяльності організму, що мають безпосереднє відношення до патогенезу ІХС, здійснювалося рядом фахівців: фізіологів, клініцистів, психологів. В усіх цих дослідженнях основним залишається питання про первинність психологічних компонентів, як факторів коронарного ризику. У цілому ряді досліджень психоемоційні особливості людини виявилися більш значимими, чим такі класичні фактори ризику, як гіперхолестеринемія, інтенсивне паління, гіподинамія (Вальгма К. і ін., 1972; Nіrkk et al., 1982; Sіltanen, 1984).

Ураження серцево-судинної системи, зокрема гострий інфаркт міокарда, що виникає внаслідок ішемічної хвороби, є причиною більше 50% всіх випадків смерті. Встановлено, що ці ураження зумовлені, головним чином, несприятливими для людини формами емоційного навантаження [Л.А.Китаев-Смик,1983; О.С. Копіна, 1996].

В той же час клінічні спостереженя свідчать про підвищення чутливості людей до психогенних чинників [О.В. Коркушко, 1993; В.В. Фролькіс, 1991 ], на високому рівні залишається частота гострих порушень коронарного та мозкового кровообігу, аритмій та раптової смерті людей внаслідок дії психоемоційних чинників.

Індивідуальні реакції обстежуваних на психоемоційний вплив, як свідчать дані літератури, суттєво відрізняються. При цьому вираженість реакції може залежати від наступних факторів:

1) функціонального стану центральної нервової системи;

2) особливостей вищої нервової діяльності, персональних характеристик обстежуваних;

3) індивідуальних особливостей вегетативної регуляції;

4) вихідного стану органів ефекторів, зокрема серцево-судинної системи.

Характер стрес-реакції залежить і від особливостей стресорного впливу (тривалості, інтенсивності).

В проспективних дослідженнях, при тривалому спостереженні за великими контингентами людей середнього віку, доведено, що пацієнти з надлишковою реакцією серцево-судинної системи при психоемоційному напруженні, так звані гіперреактори, складають групу осіб підвищеного ризику розвитку серцево-судинних захворювань [A. Steptoe et al., 1996]. В зв'язку з цим вважається важливим завданням відбір людей з високою чутливістю до дії психогенних факторів та застосування у них нефармакологічних та фармакологічних засобів корекції.

Депресія не тільки є чинником ризику розвитку ІХС, але і значно обтяжується її клінічний плин, а також впливає на прогноз захворювання. Хворі ІХС із депресією частіше скаржаться на приступи стенокардії, обмеження фізичної активності, мають низький функціональний статус, більш низька якість життя. Вони рідше повертаються до трудової діяльності після перенесеного ІМ (інфаркт міокарду) або аортокоронарного шунтування (АКШ), ніж пацієнти без депресії.

При вивченні впливу депресії на прогноз ІХС виявлено, що депресія є могутнім незалежним предиктором смертності в хворих із установленою ІХС. За даними різних авторів рівень смертності в пацієнтів, перенісших ІМ і страждаючих депресією, у 3-6 разів вище, ніж у хворих, які перенесли ІМ і не мають ознак депресії.

Простежується коморбидность депресивного розладу і постинфарктніх станів у чотирьох варіантах взаємин:

* виникнення ІМ на тлі існуючої і/або попередньої депресії;

* одночасна поява ІМ і депресії;

* депресії, що розвилися в ранньому постінфарктному періоді (до місяця);

* депресії, що виникли у відновному періоді ІМ.

Значення депресії як предиктора серцево-судинних катастроф носить більш акцентуйований характер у хворих з аритміями, а також у літніх пацієнтів з ІХС. Установлено, що при діагностованій депресії в 70-літнього чоловіка імовірність серцево-судинної хвороби майже в 2 рази вище, ніж у чоловіка того ж віку без депресії. Важливо відзначити, що негативний вплив на прогноз створює не тільки так звана велика депресія, але і депресія легкого ступеня. Доведено, що в пацієнтів з підтвердженою на коронароангіографії ІХС наявність депресивного розладу є предиктором розвитку ОКС протягом 12 місяців. Вірогідно вище кумулятивна смертність у хворих з депресією в порівнянні з хворими без депресії, що супроводжується зниженням варіабельності серцевого ритму і розвитком життєнебезпечних аритмій.

Депресія асоціюється з високою смертністю від СН (серцевої недостатності) у хворих після ІМ. Так, за даними K.H. Ladwіg et al., у 20,7% пацієнтів, що мали депресивний епізод перед ІМ, погіршувався стан унаслідок розвитку СН.

Механізми негативного впливу депресії на прогноз ІХС поки вивчені недостатньо. Відомо, що крім дефектів фізіологічних характеристик тромбоцитів у хворих депресією відзначається зниження контролю за частотою серцевих скорочень і серцевим ритмом - як наслідок порушеного балансу в автономній нервовій системі. При проведенні в хворих з депресивними і тривожно-депресивними розладами холтерівського моніторування ЕКГ виявлена знижена варіабельність серцевого ритму, причому ступінь її зниження корелює з виразністю симптоматики: чим вираженіша депресія, тим більш низька варіабельність серцевого ритму. Знижена варіабельність серцевого ритму, що відбиває знижений парасимпатичний тонус, приводить до незбалансованої симпатичної стимуляції серця, що сприяє розвитку шлункових аритмій, підвищеної адгезивності тромбоцитів і може стати причиною підвищеної серцево-судинної смертності.

Свідченням порушеного контролю в хворих депресією з боку автономної нервової системи є дані про те, що в пацієнтів з ІХС і депресією знижена барорецепторна чутливість. Ще один механізм, що пояснює зв'язок між депресією і підвищеною смертністю в хворих ІХС, - вплив депресії на схильність хворих до лікування. При наявності депресії хворі ІХС рідше дотримують здорового способу життя, не виконують рекомендації лікаря з дотримання дієти, відмови від паління, режиму фізичної активності, обмеження алкоголю. Депресивна і тривожно-депресивна симптоматика негативно впливає і на прихильність хворих до рекомендованої кардіологом медикаментозної терапії. У хворих ІХС, що страждають депресією, утруднене проведення реабілітації і заходів щодо вторинної профілактики.

Реваскуляризація міокарда в хворих ІХС залишається одним з найважливіших методів лікування, але, як показує практика, створює масу додаткових проблем.

Виразність психічної патології перед операцією й ефективність її корекції відносяться до важливих факторів, що визначають прогноз післяопераційного перебігу захворювання. Психічна патологія в передопераційному періоді - це незалежний предиктор несприятливого клінічного прогнозу післяопераційного перебігу, підвищення ризику смерті після кардіохірургічного втручання (у 4-6 разів); збільшення обсягу і тривалості надання допомоги в кардіологічному стаціонарі; збільшення суб'єктивної ваги кардіалгій, порушень серцевого ритму, когнітивного дефіциту.

Порушення в психічній сфері в передопераційному періоді можуть бути об'єднані в дві групи розладів:

* невротичні реакції;

* соматогенні депресії.

Невротичні реакції зв'язані із ситуаційними і нозогенними факторами. На кардіологічного хворого найбільше негативно впливають фактори чекання майбутньої операції (невідомість її тривалості, перебіг і т.п.) і навколишнього оточення (умови перебування в лікарні, результати лікування інших пацієнтів у палаті і відділенні). При цьому в міру збільшення тривалості періоду чекання чітко прослідковується тривожна симптоматика. З нозогенних факторів передопераційної тривоги в першу чергу виділяють вагу стенокардії, на симптоматичному рівні цей показник реалізується актуалізацією побоювань, пов'язаних з вагою болючого синдрому (ангінозний біль) і фізичною неспроможністю (переносимість навантажень). Відповідно до психопатологічних особливостей виділяють два клінічних варіанти передопераційних невротичних реакцій:

* по типу неврозу чекання - невротична реакція розвивається внаслідок чекання невдачі від ситуації, що містить загрозу хворому ззовні;

* по типу "байдужості".

У клінічній картині невротичних реакцій, що протікають по типу неврозу, на перший план виступають спрямовані в майбутнє тривожні побоювання - страх несприятливого або летального результату операції, побоювання безпорадності, неконтрольованої і/або асоціальної поведінки під час і після наркозу, недієздатності і професійній непридатності в наступному. Пацієнт вираженно фіксує свою увагу на стані серцево-судинної системи (частоті і регулярності серцевого ритму, показниках АТ), що супроводжується кардіоневротичними розладами. При цьому симптоми кардіоневрозу сприяють розширенню клінічних проявів серцевої патології, збільшують ознаки актуальних соматичних порушень (кардіалгії, посилене серцебиття, зміна частоти і ритму серцевих скорочень, збільшення амплітуди коливань АД й ін.).

Суть невротичних реакцій, що розвиваються по типу "байдужості", полягає в прагненні усунути відчуття внутрішнього дискомфорту (болісні міркування і страхи, пов'язані з усвідомленням прийдешньої небезпеки), що супроводжується гіпертрофованими формами істеричної поведінки. На перший план виступають бравада, перебільшена байдужність, зверхоптимізм в оцінці результату майбутньої операції і власних перспектив. У коло демонстративної поведінки іноді включається паління, зловживання алкоголем, ігнорування лікарських призначень і палатного режиму.

Іноді спостерігаються розлади, що представляють собою втілення уявлюваного в сферу реальності, тобто прийняття бажаного за дійсне. Може сформуватися прихильність до хірурга, що оперує. Подібні комплекси реалізуються надмірним перебільшенням ролі і можливостей лікаря в динаміці самопочуття і перспектив. У категоричній формі виражається вимога в курації "найкращим", "унікальним" кардіохірургом. Часто пацієнти повідомляють про особу "емоційного" зв'язку з лікуючим лікарем, указуючи на значне поліпшення соматического стану при спілкуванні з ним або навіть негайно після його появи в палаті (ознаки магічного мислення).

Говорячи про соматогенні депресії, слід зазначити значення вікового фактора: вони спостерігаються частіше в пацієнтів більш старшого віку, у середньому в 65,4 роки, ніж у хворих з невротичними реакціями (у середньому 52,1 року). При аналізі патогенезу передопераційних депресій необхідно враховувати судинну патологію, у тому числі несприятливий перебіг ІХС (тривалість захворювання, повторні інфаркти міокарда в анамнезі, ІV функціональний клас стенокардії, виражені прояви СН), а також супутні соматичні захворювання.

У післяопераційному періоді АКШ депресивний розлад розвивається в 13-64% випадків, причому приблизно в половині з них психічні розлади прогресують протягом 6-12 місяців після операції. Незважаючи на об'єктивне поліпшення клінічного стану в більшості хворих після АКШ, якість життя і показники працездатності погіршуються. Зокрема , за даними деяких авторів, значне поліпшення соматичного стану після АКШ відзначається в середньому в 82-83% хворих, тоді як до професійної діяльності без зниження передопераційного рівня кваліфікації і працездатності повертаються ледве більш половини.

У випадку успішного хірургічного лікування несприятливий клінічний результат АКШ (поновлення і прогресування стенокардії, серцевої недостатності, реінфаркти й ін.) прийнято зв'язувати з афективною (депресивною) патологією, зниження здатності до соціальної адаптації - з розладами особистості.

У дослідженні М.А. Самушія і співавт. у 70% пацієнтів виявлене зниження працездатності, у 30% випадків - аж до відмови від продовження професійної діяльності при відсутності показань до продовження встановленого раніше в зв'язку з ІХС групи інвалідності. У числі психічних розладів, що виявляються в пацієнтів з незадовільними показниками соціальної адаптації, відзначають такі прояви динаміки розладу особистості:

* іпохондричний розвиток;

* розвиток по типі "другого життя";

* реакції по типі "заперечення хвороби".

Патохарактерологічний іпохондричний розлад особистості

У пацієнтів з цим типом динаміки розладу особистості ІХС характеризується повільним перебігом (у середньому протягом семи років до АКШ) з поступовим наростанням ваги і частоти приступів стенокардії і пов'язаних з ними обмежень. Прояву ІХС (ІМ, стенокардія напруги високих функціональних класів) супроводжуються транзиторними іпохондричними реакціями субклінічного рівня. Картина іпохондричного розвитку визначається явищами кардіоневрозу: відзначається схильність до перебільшення небезпеки суб'єктивно тяжких ознак соматичного страждання. Незважаючи на стабільність показників кардіологічного статусу, будь-які зміни самопочуття пацієнти перебільшують, тому вони супроводжуються актуалізацією тривожних побоювань (кардіофобія і танатофобія).

Поряд з пунктуальним дотриманням лікарських рекомендацій у пацієнтів з'являється тенденція до розміреного способу життя: режим з різким обмеженням професійних і побутових навантажень (відмова від активної діяльності аж до оформлення групи інвалідності або виходу на пенсію), а спроби лікарів довести доцільність і безпеку розширення навантажень викликають негативні реакції в хворих.

Патохарактерологічний розвиток по типу "другого життя". У цих випадках спостерігається інша динаміка кардіальной патології: у перші роки (у середньому протягом шести років від початку ІХС) хвороба протікає на субклінічному рівні, не супроводжується наростанням важкості стану, не приводить до обмеження активності і, як правило, ігнорується пацієнтами. За кілька місяців до АКШ у хворих різко ускладнюється функціональний клас стенокардії і/або розвивається ІМ. Таке раптове погіршення соматичного стану, а також інформація про необхідність хірургічного лікування супроводжуються тревожно-фобічними реакціями з панічним страхом летального результату, вимогами гарантій успішної операції аж до тривожної ажитації і тотальної інсомнії напередодні АКШ. Розвивається стрес-індукована ішемія.

Реакції по типу "заперечення хвороби". Реакції цього типу виявляються в пацієнтів зі сприятливими показниками соціально-трудової адаптації (робота без зниження кваліфікації/кількості робочих годин і навіть кар'єрний ріст). Хворі не фіксують свої тілесні відчуття і самопочуття, результати проведеної операції розцінюють як "блискучі", які призвели до повного видужання.

Редукція психопатологічних порушень і відновлення нормального рівня свідомості відбуваються паралельно з поліпшенням соматичного статусу. Після завершення психозу, як правило, відзначається повна амнезія, що поширюється як на реальні події, так і на психопатологічні порушення в період делірії. Після виходу з гострого симптоматичного психозу спостерігаються явища астенії. Підвищена стомлюваність, нездатність до тривалої напруги, швидка виснаженість при фізичних і розумових навантаженнях сполучаться з дратівливістю, примхливістю, слізливістю, уразливістю. Настрій украй нестійкий, зі схильністю до пригніченості, становлення ремісії після делірії в пацієнтів літнього віку часто більш тривале, а редукція симптомів може бути неповною.

Проблема післяопераційних ендогеноморфних психозів - атипові посткардіотомічні делірії, що протікають із психопатологічною симптоматикою ендогенно-процесуального кола, - розроблена недостатньо.

Можна виділити як мінімум два типи ендогеноморфних психозів, що зустрічаються в післяопераційному періоді АКШ: транзиторні ендогеноморфні психози і соматогенно провоковані приступи періодичної шизофренії. Обидва стани вимагають кваліфікованої психіатричної допомоги. Задача кардіолога вчасно діагностувати їх розвиток.

Афективні розлади в ряді психічної патології, що спостерігається після АКШ, займають значне місце. За даними більшості авторів, на долю депресій приходиться до 30-60% післяопераційних психічних розладів, нерідко виявляється їхня тенденція до затяжного (більш року) перебігу. У цілому, післяопераційні депресії в зіставленні з передопераційними відрізняються значною питомою вагою астенічних проявів при порівняльній редукованості тривожних розладів. Серед демографічних і соматогенних факторів ризику післяопераційних депресій розглядають літній вік, інтраопераційну гіпотонію, перед- і післяопераційний болючий синдром, депривацію сну, екстракорпоральний кровообіг, загальну вагу соматического стану після АКШ (у першу чергу - виразність ниркової, печіночної, легеневої недостатності і порушень функцій головного мозку внаслідок значної гіпоксії).

Серед психопатологічних проявів соматогенної депресії на перший план виступають важкі астенічні симптомокомплекси: загальна слабість, нестерпність навантажень, а також підвищена сонливість у денний час з явищами ранньої інсомнії, когнітивні порушення (зниження концентрації уваги, пам'яті на події минулого, обмежена можливість осмислення що відбуває, запам'ятовування нової інформації).

Початкові прояви соматогенно провокованої ендогенної депресії (особливо в ранньому післяопераційному періоді) формуються на тоні важкої астенії: скарги на нестерпність навантажень (навіть спроби присісти) з вираженим запамороченням, різкою слабістю, нестійкістю ходи. Нерідко виявляють і когнітивні розлади (порушення концентрації уваги, безпам'ятність). Однак у міру поглиблення афективних розладів психопатологічні порушення значно змінюються, поступово набувають властивості ендогенної депресії. Незважаючи на поліпшення показників з боку соматичної сфери, персистують порушення, що відповідають важкому стану раннього післяопераційного періоду, і астенічні, і когнітивні.

У віддаленому післяопераційному періоді на тоні нормалізації і стабілізації соматичних функцій ознаки ендогенної депресії стають усе більш виразними. Афективні розлади (стійка пригніченість, апатія і пасивність, часом індиферентне відношення до оточуючих і свого стану) набувають домінуючого положення в клінічній картині. Хворі байдужі до лікарських рекомендацій, відмовляються від нарощування фізичних навантажень, а також від інших реабілітаційних заходів, залежуються в ліжку, зневажають гігієнічними нормами, погано їдять, скаржаться на безсоння.

Оскільки ІХС традиційно відноситься до групи психосоматичних захворювань, то важлива роль приділяється вивченню емоцій і емоційної напруги ( М'ясників А.Л., 1969; Ланг Г.Ф., 1975; Василенко В.Х., 1981).

Накопичений клінічний досвід переконливо свідчить про те, що інфаркт міокарда й інші прояви ІХС нерідко виникають у людей у зв'язку з перенапругою вищої нервової діяльності. Так, у вітчизняній і закордонній літературі звертається увага на порівняно часту наявність у хворих психічних травм і психоемоційних напруг, що передували виникненню розладів вінцевого кровообігу і, зокрема, інфаркту міокарда (Дементьєва Н.М., 1958; Минаев СБ., 1961; Карамышев Ф.И., 1962; Мартьянова Т.А., 1963; М'ясників А.Л., 1963; Russek, 1962,1964,1967 і ін.). При цьому підкреслюється значення не тільки гострих психотравм, але і тривалої травматизації психіки для розвитку інфаркту.

У ряді монографій останніх років представлені переконливі докази ведучої ролі нейрогенних факторів у розвитку атеросклерозу коронарних артерій і інфаркту міокарда (Чазов Е.И., 1975; Шхвацабая И.К., 1975; Ільїнський Б.В., 1977; Хомуло Л.С., 1982; Russek, 1962; Jenkіns CD., 1979).

CA.Adsett і J.G.Bruhn (1968) дали опис "емоційної напруги", обумовленої довгостроково існуючими недозволеними життєвими проблемами. Вони розглядали цей фактор як часто передуючий летальному результату при ІХС.

Багато дослідників вважають, що професійні емоційні навантаження також можуть мати істотне значення для виникнення ІХС (Хомуло Л.З, 1982; Russek H.J., 1962).

Відповідно до проведених досліджень, розвитку інфаркту міокарда в 20-30% випадків передувала гостра психічна травма, а в 80% випадків - тривала психоемоційну напругу (Ильинский Б.В.,1977). Скринінгове епідеміологічне обстеження, проведене серед чоловіків у віці 50-59 років, виявило виразний взаємозв'язок між ІХС і професійною емоційною напругою (Метелиця В.І. і ін., 1977).

Доведено важливу роль психоемоційної напруги в розвитку раптової смерті в хворих ІХС (Мазур Н.А., 1985; Rіssanen V. et al., 1978).

Дослідження, проведені Гоштаутасом А.А. і ін., (1983), показали, що в ряді факторів ризику ІХС професійна психоемоційна напруга займає друге місце і є більш значимим фактором в ураженні коронарного русла, чим паління і діастолічний артеріальний тиск, поступаючись місцем лише рівню холестерину.

Існують дані про значно більш широке поширення коронарних розладів серед працівників розумової праці, що поряд із психоемоційною напругою пов'язані з характером їх трудової діяльності, мають обмеження фізичної активності в порівнянні з особами фізичної праці (Steward, 1951; Genot, 1962; Глазунов І.С., Крилова Е.А., 1964).

З кінця 1950-х років ведуться інтенсивні дослідження, спрямовані на вивчення ролі психосоціальних і поведінкових факторів ризику ІХС. У своїй оглядовій роботі J.B. Rosenfeld (1981) дійде висновку, що найбільш значимими причинами в розвитку атеросклерозу є психосоціальні, психологічні і поведінкові фактори, які відіграють визначальну роль ще до появи гіперхолестеринемії й артеріальної гіпертензії.

Найбільше поширення і підтвердження одержала концепція поведінкового фактора ризику (тип А), запропонована американськими кардіологами Frіedman M. і Rosenman R.H. (1959). Поведінковий тип А ґрунтується на особистісних характеристиках індивіда (переважно запозичених з теорії профілю особистості A.Dunbar), що визначають стереотипи його поведінки й у підсумку обумовлюють гіперреактивність відповіді серцево-судинної системи, що і приводить до її вибіркового ураження.

РОЗДІЛ 3. ЕМПІРИЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ПСИХІЧНОГО СТАНУ ХВОРИХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
3.1 Методи і методика дослідження психічних розладів при серцево-судинних захворюваннях

ММРІ( мінісотський мультифакторний персональний опитувальник) - ця методика створена в 40роках американським вченим, з метою діагностики рис і якостей особистості. Тест складається з 377 тверджень ( повний варіант 560 ) є скорочений - 71 твердження. Пролпонуються твердження,які слід оцінити вірні чи невірні особисто для вас, якщо вагагаєшся, то перевагу віддають тим відповідям, які переважають. Аналіз результатів полягає в інтерпретації “ профілю особистості”, який складається із 10-ти різних шкал. Крім того, оцінюється правдивість і достовірність результатів за допомогою 3-х оціночних шкал - L, ,F, K. Оптимальними вважаються відповіді в межах 45-55 балів. Межа норма - певних значень полягає біля 70 балів. За допомогою шкал L,F,K - можемо зробити висновок на скільки щиро і відверто давав відповіді досліджуваний, в якому стані він знаходився, а також можлива зовнішня помилка при введені відповідей. Про щирість свідчить шкала 4, до 70-75 балів, це N, якщо більше - то результат вважається не дійсним. Шкала F- достовірність, шкала K- корекція, шкала L- щирість. Клінічні шкали: 1. Надконтролю, (риси стриманість, уникання невдачі, вимогливість). 2. Песимістичності (виявлення риси пригніченості, незадаволеності, самокритичності, невпевненості, залежність від оточення). 3. Емотивності (емоційна лабільність, виявлення нестійкість емоцій, демонстративність). 4. Імпульсивності (риси - активність, впевненість, лідерство, досягнення успіху, схильність до ризику). 5. Статево-рольової ідентифікації (виявлення вираженості рис традиційно віднесених суспільством до чоловічої чи жіночої статті). 6. Ригідності (цілеспрямованість, наполегливість, при високих показниках - впертість, педантизм, стререотипізація). 7. Тривожності (риси невпевненості, високої чутливості, залежить від оточення) 8. Індивідуалістичність (незалежність, суб'єктивізм, висока потреба в самоактуалізації). 9. Оптимістичність (виявлення риси активності, життєлюбства, енергійності, високуа мотивація, впевненість). 10. Екстра-інтроверсії (виявлення схильність особистості до певного типу шкали взаємодії з оточенням, при чому шкала вимірює ознаки інтроверсії. Низькі показники (25 і менше) екстраверсія, по мірі підвищення - інтроверсія.

Оцінка рівня нервово-психічної стійкості (методика «Прогноз» за В.А.Бодровим)

Методика призначена для початкового орієнтовного виявлення осіб з прикметами нервово-психічної нестійкості (НПН). Вона дозволяє виявити окремі початкові передзахворювальні прикмети порушень особистості, а також оцінити вірогідність їх розвитку й прояву в поведінці й діяльності людини.

Методика має 84 запитання (міркування), на кожне з яких обстежуваний дає відповідь «так» або «ні». Результати відображаються кількісними показниками (в балах), на основі яких робиться висновок щодо рівня нервово-психічної стійкості. Аналіз відповідей дозволяє уточнити окремі біографічні відомості, особливості поведінки та стану психічної діяльності людини в різних ситуаціях.

Обстежується одночасно 25-30 чоловік за 20 хв.

Під час обстеження ведеться спостереження за поведінкою кожного й при необхідності робляться помітки. Обробка результатів проводиться за допомогою ключів групою помічників з 4-5 чоловік.

Було проведено клініко-психопатологічне, патопсихологічне, соціологічне дослідження. Використовувались: метод клінічного спостереження, експериментально-психологічні і соціологічні дослідження.

При експериментально-психологічному дослідженні застосовано тест диференціальної самооцінки функціонального стану (САН), побудований на принципах полярних профілів Ч. Осгуда-СДФ, шкалу особистісної і реактивної тривожності C.D.Spielberger, адаптовану Ю.Л.Ханіним. Рівень нейротизму, екстра- та інтроверсії вивчали за допомогою опитувальника H.I.Eysenck. З метою кількісної оцінки ступеню астенізації хворих було використано методику рахунку за E. Krepelin у модифікації R. Schulte, для вивчення особливостей реагування на захворювання - особистісний опитувальник Санкт-Петербурзького психоневрологічного інституту ім. В.М.Бєхтєрєва - ЛОБІ.

Для вивчення психотравмуючого впливу соматичного захворювання застосовано модифікований опитувальник J.M.Sacks, S.Sidney, 60 стандартних незакінчених речень якого були доповнені 4 додатковими, що склали 16-ту систему "відношення до захворювання", з метою вивчення особливостей сприйняття хвороби і впливу її на соціальний статус хворих, тобто поширеності та рівня соціалізації хвороби (О.І. Сердюк, 1994).

3.2 Процедура дослідження соматичних та психічних розладів

Обстежені 30 хворих з гострим ІМ віком від 38 до 50 років, у середньому на (15±2) добу захворювання.

У дослідження включали пацієнтів з хронічною недостатністю кровообігу II-III стадії, стенокардією напруги III функціонального класу, гіпертонічною хворобою III стадії, з тяжкими супутніми захворюваннями (бронхіальна астма, цукровий діабет, порушення ритму серця, неврологічні розлади).

Для вивчення персональних особливостей усім пацієнтам проведений Міннесотський багатопрофільний особистий тест (Minnesota Multiphasic Personality Inventory - MMPI), одна з найбільш інформативних методик.

Тест ММРІ включає оцінку персональних особливостей хворого за 10 клінічними шкалами: іпохондрії (1-ша), депресії (2-га), істерії (3-тя), психопатії (4-та), переважання чоловічих або жіночих рис (5-та), параної (6-та), психастенії (7-ма), шизофренії (8-ма), гіпоманії (9-та), шкалою соціальної інтроверсії (10-та). Окрім клінічних шкал, у тесті є шкали L, F i K, за якими оцінюють вірогідність отриманих даних.

За результатами психоемоційної проби, яка є різновидом навантажувальних тестів, що використовують для вивчення відповіді ССС на психоемоційний вплив, хворі поділені на дві групи - з гіпер- та нормореакцією [1, 10].

Дослідження проводили в першій половині дня (зранку), у положенні пацієнта лежачи в ізольованому від сторонніх звуків, подразників приміщенні. Останнє застосування лікарських засобів (b-адреноблокаторів, нітратів, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту) було за 15 год до дослідження.

У спокої до початку психоемоційного стресорного впливу хворому вимірювали АТ за Коротковим і ЧСС за 1 хв. Ці ж показники визначали на висоті психоемоційного стресорного впливу, тобто на 5-й хвилині дослідження.

Залежно від величини приросту гемодинамічних показників обстежених включали до груп гіперреакторів та нормореакторів.

Результати та їх обговорення

Під час аналізу тесту ММРІ у хворих з ІМ в підгострому періоді захворювання виявлене вірогідне збільшення порівняно зі здоровими особами аналогічного віку показників 2-ї, 4-ї, 6-ї та 8-ї шкал Міннесотського багатопрофільного особистого тесту. Більш високі показники 2-ї шкали у таких хворих свідчать про швидке виснаження нервово-психічних процесів, знижений настрій, пригніченість, тривожність (еквіваленти депресії). Разом з тим більшість обстежених проявляли непоступливість та незадоволеність життям (4-та шкала психопатії), а також образливість, підвищену емоційність, афективність, упертість, швидке виникнення ворожості до оточуючих (6-та шкала параної). Значній частині хворих з ІМ властиві такі риси характеру, як замкнутість, похмурість, тривожність, схильність до внутрішніх переживань.

Отримані нами результати відповідають даним літератури про психологічні особивості пацієнтів з ІХС, особливо з ІМ [1, 4, 7]. Доведено, що у пацієнтів із захворюваннями ССС поряд з поведінкою за типом А, часто виявляють тип особистості, характерними рисами якого є ворожість, тривожність, схильність до пригнічення емоцій [10]. Епізоди гніву, що не знаходять виходу у руховій активності, часто є пусковими факторами виникнення ІМ та раптової смерті.

Група гіперреакторів - особи з приростом ЧСС більш ніж на 20 за 1 хв, САТ та ДАТ - більш ніж на 20 та 10 мм рт. ст. - відповідно становила 58% обстежених. Група нормореакторів - особи з приростом ЧСС менше 20 за 1 хв, приростом САТ на 5-15 мм рт. ст., ДАТ - на 5-10 мм рт. ст. - становила 42%.

Показники тесту ММРІ в підгрупах нормореакторів та гіперреакторів вірогідно не різнилися, проте, відзначена така тенденція. У хворих з ІМ з надмірною гемодинамічною реакцією на психоемоційний стресорний вплив величини показників 1-ї, 2-ї, 4-ї, 6-ї та 8-ї шкал були вище. Це свідчило про підсилення у гіперреакторів саме тих особистих психологічних особливостей, які характерні для хворих з ІМ у цілому. Для хворих з ІМ з гіперреакцією властиві переживання свого болісного стану, фіксація уваги на хворобі (1-ша шкала), зниження настрою, пригніченість та тривожність (2-га шкала), непоступливість, незадоволення життям (4-та шкала), образливість, підвищена емоційність, афективність, упертість, швидке виникнення ворожості до оточуючих (6-та шкала), замкнутість, похмурість, тривожність, схильність до внутрішніх переживань(8-ма шкала). Можливо, при збільшенні кількості спостережень різниця показників структури особистості у нормореакторів та гіперреакторів стане статистично вірогідною.

Таблиця. Характеристика рівнів і визначення груп нервово-психічної нестійкості чоловіків 38-50 років за результатами методики «Прогноз».

Сума інформативних відповідей за шкалою нервово-психічної стійкості	Оцінка результатів за 10-бальною шкалою	Група НПН	Характеристика рівня НПС групи	Прогноз
5 6	10 9	І	Висока НПС, зриви майже не вірогідні	Дуже сприятливий
7-8 9-10 11-13	8 7 6	II	Хороша НПС, зриви маловірогідні	Сприятливий
14-17 18-22 23-28	5 4 3	III	Задовільна НПС, зриви можливі, особливо в екстремальних ситуаціях	Мало сприятливий
29-32 33	2 1	IV	Незадовільна НПС, висока вірогідність нервово-психічних зривів. Необхідне додаткове обстеження психіатра, невропатолога	Несприятливий

Було обстежено 50 пацієнтів (33 жінок і 17 чоловіків), з них 30 пацієнта поліклінічної мережі (17 жінки, 13 чоловіків) і 20 пацієнти стаціонарної ланки (13 жінки і 7 чоловік).

Були отримані такі результати. Середній вік пацієнтів склав (38,1±0,8) років, причому пацієнти поліклініки виявилися вірогідно старше хворих стаціонару ((49,3±0,5) проти (49,7±0,7), p<0,01). У свою чергу жінки були старше чоловіків ((47,2±0,9) проти (49,7±0,5), p<0,01).

Соціально-демографічні характеристики хворих на соматоформні розлади свідчать про значну перевагу жінок - більш, ніж у два рази в порівнянні з чоловіками (70,9% проти 29,1% відповідно), що вірогідно відрізняє пацієнтів зі СФР від усієї вивченої вибірки, у якій розглянуте співвідношення жінок і чоловіків склало 57,8% проти 42,2%. Отримані пропорції пацієнтів зі СФР співвідносяться з даними інших досліджень, що свідчать про перевагу хворих жіночої статі приблизно в 2-3 рази.

Також встановлені розходження в показниках середнього віку на момент обстеження. Середній вік у групі пацієнтів зі СФР склав (49,2+2,1) років, що вірогідно нижче, ніж у всій вибірці (54,1±0,8 року, p<0,01), а також окремо у вибірках хворих поліклініки і стаціонару (57,3±0,5) і (53,7±0,7) відповідно, p<0,001 в обох випадках).

Більш третини (35%) пацієнтів мали вищу освіту: повну вищу - 18 спостережень (36%) (з неповною вищою освітою 5 спостережень - 10%). Середню фахову освіту одержали 14 пацієнта (28%), середню, неповну середню і початкову освіту - 10 (20%), 5 (10%) і 2 (4%) хворих відповідно, 1 (2 %) не працювали без оформлення інвалідності.

З 30 (60% від усієї вибірки) працюючих приблизно половина - 10 займалися переважно фізичною працею, інші 20 - розумовою. З числа зайнятих професійною діяльністю 19 (38%) були науковцями; 14 (28%) -військовослужбовцями; 2 (4%) - керівниками (директора, вищий менеджмент і т.д.); 8 (16%) - фахівцями (інженери, лікарі, вчителі і т.п.); 7 (15%) - службовцями (середній технічний персонал, нижчий менеджмент і ін.

Більшість пацієнтів з 50 обстеженого були одружені - 17 (34%). 12 (24%) були розведені, 16 (32%) - неодружені (незаміжні), 5 (10%) - удівці (удови).

Сумарна поширеність СФР у вивченій вибірці склала 20,1% (146 пацієнтів), що узгоджується з результатами епідеміологічних досліджень інших дослідників. З цього числа відповідно до критеріїв МКХ-10 СФР формувалися в рамках соматоформної вегетативної дисфункції (СВД) у 91,2% (663 пацієнта), в інших 8,8% (64 пацієнта) - інших соматоформних розладів.

При цьому виявляються нерівномірні пропорції представленості СВД у двох вивчених контингентах хворих загальмедичної мережі: якщо частка хворих зі СВД серед пацієнтів стаціонару складає 4,0%, те серед пацієнтів поліклініки цей показник зростає до 38,7%. Даний факт, очевидно, порозумівається тим, що формування СВД не зв'язане з важкими формами патології, що вимагають лікування в умовах стаціонару загального профілю. Для аналогічних показників інших СФР зберігаються ті ж тенденції, однак отримані значення для стаціонару і поліклініки розрізняються в значно меншому ступені - 7,8% і 12,3%.

У ході дослідження реєструвалося 6 варіантів соматоформної вегетативної дисфункції, що, як випливає з приведених даних, значно розрізняються за показниками поширеності серед пацієнтів загальмедичної практики.

Страницы: 1, 2, 3, 4